• Хронический респираторный синдром мышевидных грызунов

С.О. Гершов, М.В. Васина,

Ветеринарная клиника «Кобра»,

г. Красногорск, 2003 г.

Респираторные инфекции оказываются приоритетными в ветеринарной практике с мышевидными грызунами, и составляют примерно 60 % от общего числа болезней, регистрируемых у этих животных.

Симптомы респираторных болезней у грызунов, как правило, очень схожи по клиническим признакам независимо от того, какой инфекцией они вызваны. Поэтому на первичном приёме невозможно точно установить причину болезни, а лабораторная диагностика требует определенного времени. Необходимо представлять себе, с какими инфекциями мы можем теоретически столкнуться и как незамедлительно начать лечение, не дожидаясь результатов бактериологических исследований.

Вероятно, всем хорошо знакома картина, когда на приеме оказывается крыса с выраженной одышкой, двусторонними выделениями из носовых ходов, иногда с обширными алопециями по всей поверхности тела.

Это последняя - третья стадия хронического респираторного синдрома крыс. Причиной такого состояния является Mycoplasma pulmonis – самый важный патоген респираторного тракта у лабораторных и домашних крыс, а так же у мышей. Mycoplasma pulmonis вызывает т.н. хронический респираторный синдром, обычно сопровождающийся катарально-геморрагическими ринитами, конъюнктивитами, воспалениями хардериановой железы и выраженными в той или иной степени признаками дыхательной недостаточности.

Хотя известно, что Mycoplasma pulmonis   - главный этиологический фактор хронического  респираторного синдрома крыс, такие вирусы, как Сэндай, возбудители вирусной латентной пневмонии мышей, вирусного сиалодакриоденита, бактерии Streptococcus pneumonae и bordetella bronchiseptica часто выделялись из органов животных, погибших с симптомами хронического респираторного синдрома.

Mycoplasma pulmonis может передаваться от одного животного к другому при непосредственном контакте, воздушно – капельным и половым путями, от инфицированной самки к потомству. Пока непонятно, происходит ли заражение внутриутробно или детеныши заражаются  при рождении. Также остается спорным, передается ли инфекция через предметы ухода.

Известно много случаев, когда в группе совместно содержащихся животных, одни из них демонстрировали яркую клиническую картину, в то время как другие, на протяжении длительного времени, выглядели абсолютно здоровыми. Но при бактериологическом исследовании у них также было выявлено присутствие Mycoplasma pulmonis . Таким образом, можно сделать вывод о значении иммунного статуса организма в развитии клинической формы микоплазмоза.

Во многих случаях болезнь протекает субклинически и прогрессирует относительно медленно. Клинические проявления становятся очевидными лишь в далеко зашедшей стадии, и уже тогда обычно обнаруживают присутствие других патогенов.

    Главным образом Mycoplasma pulmonis  поражает клетки верхних и  нижних дыхательных путей, среднего и внутреннего уха, а так же эндометрий у самок.

Немного отвлекаясь от основных симптомов болезни, расскажем о генерализованных дерматитах крыс, очень часто сопровождающих хронический респираторный синдром. Такие дерматиты проявляются, главным образом, одновременно с респираторными симптомами. Клинически можно наблюдать обширные алопеции и следы расчесов чаще всего в области шеи, на голове и вдоль спины. Многократные попытки выявить причину этих дерматитов не привели к успеху. Мы исследовали глубокие и поверхностные слои поражённых участков кожи, проводили микологические и бактериологические анализы, но нам так и не удалось выявить непосредственную причину дерматита. В связи с этим мы предполагаем, что такие дерматиты у крыс (при отсутствии других причин) связаны с гиперчувствительностью к эндотоксинам, вырабатываемым Mycoplasma pulmonis или другими сопутствующими патогенами .

При генерализованной форме постоянный кожный зуд крайне досаждает зверьку, являясь дополнительным стресс – фактором. Лечение антибактериальными препаратами приводит к исчезновению или значительному уменьшению респираторных симптомов, но кожные проявления практически не реагируют на антибиотикотерапию. Контролировать кожный зуд часто удается с помощью кортикостероидных гормонов.

Mycoplasma pulmonis является также причиной одно - или двусторонних отитов. Инфекция быстро распространяется по евстахиевым трубам в среднее и внутреннее ухо, вызывая воспаление и даже абсцессы барабанной полости.

У крыс, страдающих отитом, наблюдается постоянный наклон головы в сторону пораженного уха, в слуховом проходе можно обнаружить геморрагический экссудат (на фото видно скопление плотных гнойных масс в раскрытом слуховом проходе). В случае вовлечения в воспалительный процесс барабанной полости можно наблюдать нарушения равновесия или манежные движения.

Существует специальный тест для верификации диагноза «внутренний отит». Если больную крысу вертикально приподнять за хвост и слегка дезориентировать в пространстве, закрутив вокруг оси, то животное на несколько секунд падает на бок, теряя ориентацию, и становится неспособной передвигаться по горизонтальной поверхности, чего никогда не произойдет со здоровой крысой.

Лечение внутренних отитов, как правило, бесперспективно. Экспериментально мы проводили пассивное дренирование слухового прохода с дальнейшим применением курса антибиотиков согласно тестам на чувствительность. Эта методика предполагает серьезные трудности в послеоперационном уходе. Гнойные массы настолько плотные и вязкие, что их очень трудно в последующем удалять через дренажные отверстия. Проблема склонна к рецидивированию после удаления дренажа и окончания курса антибиотиков.

При поражении эндометрия у самок нередко можно заметить геморрагические или даже гнойные выделения из влагалища. Геморрагические выделения всегда являются верным признаком эндометрита.

 

 

 

Кровотечения из влагалища бывают столь обильными, что за несколько дней могут привести к острой анемии. Общий объем циркулирующей крови у крысы среднего размера составляет 20 -30 мл, а за день животное может потерять от 2 до 4 мл крови.

 

Гнойные выделения могут свидетельствовать о развитии пиометрита. Как правило, речь идет о присутствии вторичной микрофлоры. Все проблемы половой сферы у крыс как в первом, так и во втором случаях решаются только с помощью гистеровариоэктомии. На серозной оболочке матки в таких случаях заметны множественные точечные геморрагии и кистозно-гландулярная гиперплазия слизистой оболочки.

Мы предлагаем выделять в течение хронического респираторного синдрома у крыс три стадии:

  • первая (латентная или скрытая) стадия.

Клинических симптомов не отмечается, животное выглядит абсолютно здоровым, диагноз основывается на выделении микроорганизмов из носоглотки, трахеи или влагалища путем ИФА – наиболее доступным методом, но способным дать ряд ложноположительных результатов; ПЦР – более точный, но болеедорогостоящий метод;

Обусловлена присутствием только Mycoplasma pulmonis, редко осложняется вторичной микрофлорой. Клинически проявляется постоянным сопением, периодическим появлением геморрагических выделений из глаз и носовых ходов. Патологических дыхательных шумов обычно не обнаруживается. Рентгенологическая картинка  выглядит нормальной: поля легких прозрачные, бронхиальный рисунок умеренно выражен.

При патологоанатомическом вскрытии можно обнаружить признаки перибронхиальрной лимфоидной гиперплазии.

Наличие пневмонии подтверждают с помощью рентгенограммы. На снимке обычно хорошо заметны обширные затемнения долей легких с явным увеличением рентгенконтрастности.

На вскрытии часто обнаруживают множественные бело-серые очаги воспаления ткани легкого. В некоторых случаях легкое приобретает так называемую «гранитную» окраску.

 

 

У животных, пораженных стрептококковой инфекцией, на вскрытии почти всегда обнаруживают гнойно-фибринозные плевриты, а также перитониты даже при минимальном повреждении паренхимы легких. Достаточно часто встречаются множественные абсцессы легких, что обычно хорошо заметно на обзорных рентгенограммах грудной клетки. Множественные абсцессы легких – самый неблагоприятный прогностический признак. Размеры гнойных очагов могут составлять от 1 до 10 мм. У некоторых животных в стадии полиорганных поражений можно встретить абсцессы других паренхиматозных органов, например печени.

Таким образом, мы выделяем три стадии хронического респираторного синдрома и исходя из этого оцениваем прогноз и выбираем тактику лечебных мероприятий.

В латентной стадии не назначают никакого лечения и рекомендуют владельцам внимательно наблюдать за состоянием животного. Постараться улучшить условия содержания, давать витаминные подкормки, пробиотики.

Первым признаком перехода микоплазмоза во вторую стадию является так называемое «озвученное» дыхание, или, попросту говоря, постоянное сопение, которое слышно даже на значительном расстоянии.
Во второй стадии мы всегда назначаем антибиотики, например: фторхинолоны (энрофлоксацин – 5 – 10 мг\кг, ципрофлоксацин – 7-20 мг\кг, норфлоксацин – 10 мг\кг), макролиды (тилозин – 10 мг\кг) или препараты тетрациклинового ряда (окситетрациклин – 10-20 мг\кг и доксициклин – 5-10 мг\кг). Длительность курса антимикробной терапии во многих случаях может составлять три-четыре недели.
Во второй стадии могут отмечаться генерализованные дерматиты, причиной которых, как было сказано выше, могут быть аллергические реакции на бактериальные эндотоксины. Необходимо исключить другие причины их возникновения, в первую очередь паразитов. Для лечения мы применяем кортикостероиды длительного действия, иногда в сочетании с антибиотиками. Кортикостероиды можно назначать только при отсутствии выраженных респираторных симптомов. Общий курс гормонального лечения не должен превышать 3 недель, поскольку более длительный курс оказывает выраженный иммуносупрессивный эффект, влекущий за собой всплеск респираторных симптомов.

В стадии полиорганных поражений необходимо применять комбинации антибиотиков, например: хлорамфеникол + спектиномицин или хлорамфеникол + тилозин, цефолоспорины 3 и 4 поколения и др..
При выраженной одышке всегда назначают мочегонные средства и бронходилататоры: например фуросемид и эуфиллин ( курсом на несколько дней до исчезновения угрожающих жизни симптомов). Применение кортикостероидов является спорным вопросом, но мы придерживаемся практики применения массированных доз преднизолона краткосрочным курсом (3-5 дней), т.к. согласно нашим наблюдениям, без применения глюкокортикоидов почти никогда не удавалось снять симптомы острой дыхательной недостаточности. Целесообразно содержание в кислородном боксе до нормализации состояния.

В любом случае, третья стадия ХРС имеет осторожный прогноз, ближе к неблагоприятному, и даже при достижении относительно стабильного клинического выздоровления неминуемо возникают рецидивы в сроки от 1 до 3 месяцев.

Известно, что такие факторы содержания, как перенаселенность, плохие гигиенические условия и стрессы, авитаминозы А и Е  провоцируют развитие клинической формы болезни. В качестве витаминной добавки мы рекомендуем применять препарат «Витасол» для грызунов производства фирмы «8 in 1». В виде инъекций удобно применять «Мультивитамин» фирмы «Baymida».

У многих грызунов Streptococcus pneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella pneumotropica, Pseudomonas aerugenosa, Corynebacterium kutscheri самостоятельно вызывают заболевания органов дыхания, они могут сопутствовать вирусным инфекциям или хроническому респираторному микоплазмозу. Но обычно, как моноинфекции, чаще встречаются у животных моложе 3 месяцев.

Опубликовано в журнале «Ветеринарная клиника» август – сентябрь 2003 г.

Наверх 

• Анестезия грызунов

Гершов С.О. ВК «Кобра» 2004

   В практике с мелкими грызунами широко применяется анестезиологическая техника, потому что даже некоторые терапевтические манипуляции, а иногда и физикальное обследование затруднено из-за чрезвычайной подвижности и нервозности некоторых зверьков. Кроме того, болезни, требующие хирургического вмешательства, составляют значительный процент от общего числа заболеваний, регистрируемых у грызунов. Для анестезии грызунов и зайцеобразных можно применять большой спектр как медицинских, так и ветеринарных препаратов. Сегодня мы расскажем о тех средствах, которые, по нашему мнению, являются наиболее эффективными, доступными и относительно безопасными.

 

 

Для начала несколько слов о предоперационной оценке состояния пациента, анестезиологическом риске и о выборе рационального подхода к анестезии.

 К сожалению не все методы оценки физиологического состояния, принятые в ветеринарии собак и кошек, применимы к мелким грызунам. Так , например, невозможно измерить АД, довольно проблематично снять ЭКГ или быстро измерить щелочной резерв или электролитный состав крови. Тем не менее,  при первичном обследовании пациента необходимо применить несколько простых и доступных диагностических тестов.

Оценивая общее состояние животного, обращают внимание на тургор кожи. Понижение тургора указывает на дегидратацию и , соответственно, нарушение водно – электролитного баланса. Такие пациенты всегда нуждаются в предоперационной коррекции водно – электролитного баланса.
Следующим этапом оценивают состояние видимых слизистых оболочек. Бледность слизистых оболочек может указывать на анемии, низкое АД что всегда является фактором, значительно повышающем анестезиологический риск и требующим адекватной коррекции.
При аускультации обращают внимание на ЧСС и наличие аритмий. В своей практике с грызунами, мы крайне редко встречались с появлением сердечных шумов или добавочных тонов сердца, что могло бы свидетельствовать о недостаточности клапанов или патологии миокарда. Наиболее часто встречающейся проблемой является бради- или тахи - аритмия, которые, как правило, являются следствием тех или иных общих нарушений. Так, например, тахикардия отмечается у обезвоженных, анемичных животных, животных с патологией дыхательной системы и у животных, страдающих системными инфекциями. Брадикардия часто связана с тяжелыми гормональными нарушениями, а также может наблюдаться у животных  в терминальном состоянии. Медикаментозная коррекция аритмий, как правило, неэффективна, но об этом мы расскажем позже.
СНК может быть оценена только у относительно крупных зверюшек, таких как кролик или морская свинка, и в норме составляет менее 1 секунды. Пониженая СНК может говорить о  гиповолемии или сердечной недостаточности.

Желательно проводить термометрию, если это позволяет сделать размер животного.

Здесь приведены некоторые физиологические показатели грызунов и кроликов.

ЖИВОТНОЕ

ТЕМПЕРАТУРА

ЧСС
Уд/мин

ЧДД
Дв./мин

Мышь

36,5 – 38,0

325 – 780

60 - 220

Крыса

35,9 – 37,5

240 - 450

70 - 115

Хомяк

37,0 – 38,0

250 - 500

35 - 135

Кролик

38,5 – 39,5

150 - 300

30 - 80

Морская свинка

37,2 – 39,5

230 - 380

42 - 104

Точно подсчитать пульс у мелкого грызуна практически невозможно, тем не менее при аускультации в норме хорошо прослушиваются 1 и 2 сердечные тоны, ритм постоянный, независящий от дыхания и может быть оценен как «очень быстро». Такая ситуация считается нормой,  т.к. при тахиаритмии почти не удается уловить ухом промежутка между первым и вторым сердечным тоном. Брадиаритмии всегда легко заметить, если вы хотя бы несколько раз до этого аускультировали здоровых зверьков.

Основные противопоказания и факторы риска:

  • Диспноэ
  • Анемии ( гематокрит ниже 15%)
  • Нарушения сердечного ритма
  • Дегидратация
  • Гипотермия
  • Гепатопатии
  • Патологическое ожирение

Тяжелая одышка у грызунов в большинстве случаев является признаком пневмонии или гидроторакса. И то и другое значительно уменьшает рабочий объем легких, всегда сопровождается гипоксией и, как следствие, сердечной недостаточностью, что  исключает проведение общей анестезии.

Анемии и сердечные аритмии являются факторами, значительно повышающими анестезиологический риск. В связи с тем, что эти состояния невозможно скорректировать в предоперационный период, всегда необходимо предупреждать владельца о большой вероятности летального исхода. В период операции таким пациентам необходима оксигенация независимо от выбранного подхода к анестезии. Кислород подается через маску в количестве 1 – 2 литра/мин. Обычно требуется введение электролитов как во время операции, так и в период реверсии.

У дегидратированных пациентов потеря жидкости восполняется введением растворов ( Рингера лактата или Хартмана), иногда в смеси с 5% Глюкозой в соотношении 1 : 1. Растворы можно вводить подкожно, внутривенно, внутрикостно или внутрибрюшинно. У мелких грызунов введение достаточного количества раствора внутривенно всегда осложнено, а при подкожном введении у животных со степенью обезвоживания 10% и более нарушено всасывание. Таким образом, во время операции растворы лучше вводить внутрикостно или внутрибрюшинно.


Пациентам с  гипотермией, равно как и другим ослабленным, необходим дополнительный обогрев до операции, во время и вплоть до полной реверсии. Всем пациентам с факторами данной группы риска подходит исключительно ингаляционная анестезия препаратами, имеющими низкий коэффициент Освальда и, соответственно, характеризующимися малой токсичностью и быстрой реверсией.
Этот же принцип можно отнести к пациентам, страдающим гепатопатиями или ожирением.

Перед проведением анестезии, с применением неингаляционных препаратов, необходимо провести точное взвешивание пациента, т.к. разница в массе даже в 10 грамм, например у хомячка, значительно сказывается на дозировании анестетиков. Лучше всего для этой цели использовать электронные весы.

Теперь давайте рассмотрим применение некоторых неингаляционных анестетиков.

Первый препарат, на который мы хотели бы обратить ваше внимание – это  тилетамин/золазепам. В Россию поставляется под коммерческим названием «Золетил».

Золетил представляет собой комбинацию 2 действующих веществ – Тилетамина и Золазепама, представленных в соотношении 1 : 1.
Золазепам – один из препаратов последнего поколения бензодиазепинового ряда. Его седативный и противосудорожный эффект в 3 раза сильнее, чем у Диазепама, благодаря чему комбинация его с диссоциативным анестетиком Тилетамином позволяет избежать галлюциногенного эффекта и обеспечивает плавный вход в наркоз.

 

Золетил – один из самых безопасных препаратов для неингаляционной анестезии грызунов. Он практически не угнетает дыхание и слабо влияет на сердечную деятельность, лишь в некоторых случаях, вызывая кратковременную тахикардию. Безопасность этого препарата подтверждается тем, что ЛД 50 Золетила для грызунов составляет 200 мг/кг, в то время как его дозы для общей анестезии обычно не превышает 50 мг/кг. Таким образом, видно, что ЛД50 в 4 раза превышает среднетерапевтическую дозу.
Золетил имеет очень большую терапевтическую широту и, в зависимости от дозы, вызывает состояние от слабой иммобилизации до глубокого наркотического сна.
Препарат прост в применении и в обычных случаях не требует премедикации.

Недостатками этого препарата является отсутствие прямого антидота, хотя есть данные о применении Флумазенила для инактивации одного из компонентов – Золазепама. Однако, действие Золазепама гораздо продолжительнее действия его антагониста и для реверсии требуются многократные повторные введения.

Препарат является приоритетным для иммобилизации и краткосрочной анестезии грызунов. Использование минимальной дозы обеспечивает иммобилизацию достаточную для проведения физикального обследования, взятия крови, рентгенографии и мелких болезненных манипуляций. При этом у животного сохранены корнеальный, лингвальный и глотательный рефлексы. Реверсия наблюдается через 40 –80 минут после введения препарата.
Для достижения общей анестезии используют более высокие дозировки. При наступлении хирургической стадии наркоза наблюдают отсутствие лингвального, гортанного и педального рефлекса. Корнеальный рефлекс, как правило, сохранен. Применение Золетила в этом случае позволяет проводить полостные операции, остеосинтез и т.д. В случае если операция длится более 40 – 60 минут, может потребоваться повторное введение в среднем составляющее ? от первоначальной дозы. Реверсия обычно наступает через 1-3 часа после последнего введения.

Некоторые авторы приводят данные о нефротоксическом эффекте Золетила у кроликов при применении в дозе свыше 30 мг/кг.

Дозы Золетила для разных видов грызунов и зайцеобразных:

ЖИВОТНОЕ

ИММОБИЛИЗАЦИЯ

ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Крыса

1 – 4 мг/100 г

2 – 5 мг/100 г

Хомяк

1 – 3 мг/100 г

3 – 8 мг/100 г

Мышь

8 – 10 мг/100 г

10 – 18 мг/100 г

Морская свинка

1 – 2 мг/100 г

3 – 4 мг/100 г

Кролик

2 - 3 мг/100 г

3 – 5 мг/100 г

Песчанка

0,5 – 1 мг/100 г

1 – 2 мг/100 г

После внутримышечной инъекции Золетила через 1 минуту животное теряет координацию, ещё через 1-2 минуты пропадает рефлекс переворачивания, и пациента можно уложить на бок. Максимальный эффект достигается через 5 – 10 минут после инъекции. Здесь приведены дозы Золетила для некоторых животных. В первой колонке даны дозы для иммобилизации и кратковременной анестезии. В правой колонке – для проведения более длительных и болезненных оперативных вмешательств.

 

Кетамин – хорошо известный и давно применяемый в ветеринарии диссоциативный анестетик. Его можно применять как отдельно, так и в комбинации с другими препаратами. Отдельно Кетамин применяется в основном для проведения мелких процедур в дозе от 40 до 90 мг/кг. Однако, мы не рекомендуем применять его как мононаркоз, т.к. он может не обеспечить достаточного уровня седации и миорелаксации, кроме того, после введения может возникнуть длительная стадия возбуждения.

Расскажем о некоторых комбинациях, потенциирующих седативный и анальгезирующий эффект.

Первая комбинация – Ацепромазин/Кетамин.
Ацепромазин вводят за 3 – 5 минут до введения Кетамина, что купирует стадию возбуждения и индуцирует более выраженную релаксацию и анальгезию. Препарат вводят из рассчета 1:10 по Д.В. по предполагаемой дозе Кетамина. Комбинация позволяет выполнить большинство мелких болезненных процедур и является достаточно безопасной. Реверсия наступает у разных видов животных через 1 – 4 часа.

Следующая комбинация – Ксилазин/Кетамин.
При применении этой комбинации в некоторых случаях необходима ваголитическая премедикация. Можно использовать Атропин в дозе 0,04 – 0,1 мг/кг. Особенно это касается пожилых животных со склонностью к брадиаритмии. Отмечено, что если ваготоническая брадикардия у крыс проявляется после введения Ксилазина, то последующая коррекция ЧСС Атропином оказывается неэффективной. Данная комбинация является достаточно эффективной и, как правило, обеспечивает достаточную седацию и анальгезию.
В целом мы считаем, что при оптимальном расчете дозы, комбинация Ксилазин/Кетамин является относительно безопасной, однако надо отметить, что при использовании высоких доз препарата, а также больным и ослабленным животным в послеоперационном периоде необходима гидратация и дополнительный обогрев вплоть до полной реверсии. В редких случаях при использовании Ксилазина может возникать апноэ  и, хотя, грызуны, в отличие от многих млекопитающих, достаточно устойчивы к гипоксии, необходимо обеспечить принудительную вентиляцию легких, что при невозможности интубации трахеи осуществляется с помощью массажа грудной клетки или использовать кислородный bypass с плотно подогнанной наркозной маской . При упорном апноэ, а также при необходимости быстрой реверсии можно применять Альфа – 2 –рецепторов антагонисты (Атипамизол или Иохимбин).
Эффективность применения дыхательных аналептиков у грызунов остается спорной.

Дозировки комбинации ксилазин – кетамин для разных видов:

Животное

Иммобили зация

Кратковременная анестезия

Длительная анестезия

Крыса

Xyl      4
Ket     70

Xyl   8
Ket   80

Xyl    10
Ket    80

Морская свинка

Xyl     2
Ket    40

Xyl  2.5 – 4
Ket 40 - 50

Xyl  4.8 – 5
Ket   80

Хомяк

Xyl   1.5
Ket   30

Xyl 2.7 – 3
Ket  80

Xyl 3 – 4
Ket 80 – 100

Мышь

1 мл 2% Ксил. + 2 мл 10% Кет. + 7 мл воды (0,1 мл смеси на 20 – 25 г. массы)

Кролик

----------

Xyl  5
Ket  50

Xyl  5
Ket  70

После введения смеси Ксилазин/Кетаимн через 1 минуту наблюдается потеря ориентации, атаксия, в редких случаях слабовыраженная стадия возбуждения. Что бы избежать стадии возбуждения Ксилазин рекомендуется вводить за 1 – 3 минуты до введения Кетамина. Хирургическая стадия наступает через 6 – 10 минут после инъекции. О ее наступлении свидетельствует полная релаксация, отсутствие педального и лингвального рефлекса.
При использовании высоких доз у крыс и хомяков может отсутствовать корнеальный рефлекс, что при стабильном спонтанном дыхании и отсутствии выраженой брадикардии не расценивают как признак опасной передозировки. Надо отметить, что всегда следует сразу вводить предполагаемую расчетную дозу, т.к. при недостаточной анестезии повторные введения оказываются малоэффективными. В зависимости от дозы реверсия наступает через 1 – 5 часов.

Для проведения очень длительных и болезненных операций можно рекомендовать смесь АЦП/Ксилазин/Кетамин.
При этом АЦП комбинируется с Кетамином в ранее приведенном соотношении – 1:10 , а доза Ксилазина уменьшается вдвое. Данная комбинация имеет высокий анестезиологический риск и может быть рекомендована только в редких случаях. Реверсия составляет от 5 до 12 часов.

Ингаляционная анестезия является наиболее эффективной и безопасной для всех грызунов и может быть рекомендована при любых оперативных вмешательствах, исключая операции в ротовой полости и на лицевой части черепа, т.к. интубировать мелких грызунов не представляется возможным, а наркозная маска – помеха для хирурга.
Для ингаляционной анестезии грызунов можно использовать такие препараты как Эфир, Метоксифлуран, Галотан, Изофлуран и его ближайшие аналоги.
Последние десятилетия Эфир не применяется для анестезии животных в силу его раздражающего воздействия на слизистую дыхательных путей, высокую токсичность и слабый анальгезирующий эффект.
Наиболее предпочтительными препаратами являются Галотан и Изофлуран. Причем Изофлуран – препарат первого выбора, т.к. он имеет самый низкий коэффициент растворения в крови и, соответственно, минимальную токсичность. Он обеспечивает максимально быстрое вхождение в наркоз, а также почти моментальную реверсию. В некоторых случаях при проведении болезненных операции анальгетический эффект Изофлурана оказывается недостаточным и, в этом случае, его комбинируют  с Закисью Азота, что усилит анальгетический эффект и сократит расход дорогостоящего Изофлурана.

При применении ингаляционных анестетиков обычно не требуется премедикация. И только в редких случаях, если животное очень беспокоится можно применить АЦП.
Также для потенциирования анальгетического эффекта и сокращения дозы газового анестетика возможно применение сильнодействующих анальгетиков (Буторфанол 0,25 – 0,5 мг/100 гр массы или Бупренорфин в дозе 0,5 – 1 мг/100 г). Также их применяют в послеоперационный период, вводя вышеуказанные дозы каждые 2 часа п/к или 12 часов соответственно.
Для морских свинок применение Галотана нежелательно, т.к. этот препарат обладает выраженным гепатотоксичным эффектом для этих животных. Кроме того при работе с морскими свинками надо иметь в виду, что при введении в наркоз может произойти рефлекторная задержка дыхания. Поэтому этих животных помещают в наркозный контур с осторожностью.

Для применения газовых анестетиков можно использовать не только импортные испарители. Довольно неплохо подходит и отечественный «Полинаркон», который дает возможность подавать анестетик  в смеси с кислородом и закисью азота. И т.к. коэффициент давления пара для некоторых анестетиков является почти одинаковым, то калибровочная шкала для Галотана имеющаяся на «Полинарконе» подходит и для Изофлюрана.

Мониторинг за вхождением пациента в наркоз осуществляется путем наблюдения за исчезновением ряда рефлексов. Первым пропадает рефлекс переворачивания. При выпадении педального рефлекса, как правило, достигнут желательный уровень седации, и животное фиксируют на операционном столе. О наступлении хирургической стадии наркоза свидетельствует выпадение пальпебрального и лингвального рефлексов.

Корнеальный рефлекс часто пропадает, но это не является признаком опасной передозировки при спонтанном дыхании и отсутствии нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. У крыс даже при ослабленном корнеальном рефлексе, может сохраняться болевая чувствительность. Для этих животных важно проверить «рефлекс сдавливания запястий». Рефлекс проверяют сильно сдавливая запястья,  максимально разводя при этом грудные конечности крысы в стороны. Если при этом животное не реагирует, то желаемая степень анестезии достигнута.



Мониторинг во время операции включает контроль за дыханием и ЧСС. Возникшие во время операции аритмии, как правило, не удается корректировать с помощью соответствующих препаратов. В случае возникновения сердечных аритмий увеличивают подачу кислорода до 3 – 5 литров/мин, при ингаляционной анестезии уменьшают объёмный % анестетика в П.С.Г., также показано введение электролитов.
Увеличенная частота дыхания, как правило, свидетельствует о неадекватной анальгезии. Редкое и прерывистое дыхание может говорить о передозировке анестезирующих средств. Применение дыхательных аналептиков малоэффективно. При применении неингаляционных анестетиков проводят искусственную вентиляцию легких (кислородный  Bypass), увеличивают подачу кислорода, вводят электролиты. При ингаляционной анестезии уменьшают объёмный % анестетика, проводят искусственную вентиляцию. При применении ингаляционной анестезии применение реверсирующих агентов  не требуется.

Наверх

 

• Патология откладки яиц у семейства попугаевых (Psittaciformes ): этиология, патогенез, диагностика и методы

Бокова Е.В.   Гершов С.О.
Ветеринарная клиника “Кобра“.

Заболевания, затрагивающие репродуктивную систему довольно распространённая проблема, с которой приходится иметь дело ветеринарному специалисту по болезням птиц. К категории наиболее тяжелых патологий, сопровождающихся нарушением жизненных функций и достаточно большой летальностью относятся связывание яиц и дистоция.
Патология связывания яиц возникает под влиянием многих факторов. Самая распространённая причина – дисфункция мускулатуры яйцевода, связанная с нарушением кальциевого обмена, дефицитом витамина Е и селена.
Деформированные яйца, избыточная яйцекладка, травма или инфекция яйцевода, недостаток питательных веществ, системные заболевания, ожирение, ограниченная подвижность и преклонный возраст так же могут быть причиной или предрасполагающим фактором в развитии данной патологии.
Дистоция часто также является результатом откладки яиц вне сезона или неоплодотворенных (без участия самца) а так же персистирующих кист правого яйцевода.
При поиске возможных причин дистоции нельзя упускать из виду стресс-фактор, и генетически наследуемые патологии. Деформации таза редко играют роль в появлении дистоции, поскольку лонные кости у птиц не сращены.

Базируясь на литературных данных зарубежных авторов и собственных наблюдениях  было установлено, что патологически длительное нахождение яйца в яйцеводе приводит у самок к множеству осложнений.
Тяжесть этих осложнений зависит от:
• вида
• общего здоровья птицы
• причины, спровоцировавшей откладку яиц
• расположения яиц в яйцеводе
• времени, прошедшем после начала формирования яйца.
Как только яйцо попадает в тазовый канал, оно может сдавливать кровеносные сосуды тазовой полости и почки, вызывать нарушения кровоснабжения и шок. Застрявшее  яйцо может вызвать нарушение обменных процессов, препятствующих нормальной дефекации и мочеиспусканию, непроходимость кишечника и дисфункцию почек. Компрессия может вызвать некроз всех трех слоев яйцепровода и привести к перфорации. Волнистые попугаи, кореллы и неразлучники наиболее подвержены дистоции. Это, вероятно, связано с тем, что задержка яйцекладки в течение наскольких часов у мелких птиц обычно более тяжело переносится, чем у крупных птиц.

Обычно больные самки угнетены и выглядят нахохленными. Многие из них не могут летать, а некоторые от слабости даже не могут удержаться на жёрдочке. Наблюдают подрагивание хвоста и сократительные движения брюшной стенки, часто при этом характерно опускаются (поникают)  крылья.

Может возникнуть парез или паралич тазовых конечностей. Желточный перитонит, септицемия, травмы конечностей (спонтанные переломы) и абдоминальная неоплазия являются наиболее частыми осложнениями. Иногда общее угнетение может привести к анорексии, которая в дальнейшем усугубляет состояние птицы. Дистоция у самок  часто сопровождается угнетением и вторичными осложнениями и требует неотложной помощи.

 

 

Полный сбор анамнеза включает в себя информацию  о последней половой активности (брачный период) , основном рационе и условиях содержания птицы. Дистоция особенно опасна для мелких видов птиц, многие из которых не могут пережить и нескольких часов без интенсивной терапии. Первоначально необходимо стабилизировать состояние пациента ещё до выяснения возможных причин приведших к патологии. Серьезность дистоции и скорость, требующаяся для коррекции состояния, может быть частично оценена по степени угнетения.

 

Осторожная абдоминальная пальпация и исследование клоаки помогут уточнить локализацию яйца в половых путях. У мелких птиц смещение желудка может осложнить пальпаторное исследование яйца. Яйца с мягкой скорлупой, без скорлупы или яйца, находящиеся в краниальной части яйцевода могут иногда не пальпироваться. Прощупываемое уплотнение необходимо отдифференцировать от грыжи, липомы и асцита. В этом может помочь рентгенологическое исследование, которое является важным аспектом в диагностике. Обычно с помощью рентгенографии выявляются несколько яиц на разных стадиях развития, но не удастся обнаружить яйцо без скорлупы.

Опыт ветеринарной клиники “Кобра “включает достаточно много случаев связывания  яиц и дистоции у попугаев. За последние полтора года практики было зарегистрировано 15 пациентов с подобной проблемой, терапевтическое лечение у которых давало положительный результат. Среди наиболее часто встречающихся пациентов были волнистые попугаи, кореллы и неразлучники. В анамнезе  отмечались избыточная или постоянная откладка неоплодотворенных яиц вне зависимости от брачного сезона, половое поведение и попытка формирования гнезда. Подобное состояние было зафиксировано владельцами в течение одного- двух дней. При осторожной абдоминальной пальпации были обнаружены яйца с плотной скорлупой. Диагноз был подтвержден рентгенологическими исследованиями.
Проводился курс инъекций кальция глюконата (100мг/кг, в/м), витаминов и инфузионная терапия (раствор Рингера,50мл/кг в сутки), оксигенация по состоянию, и обогрев(30С). В некоторых случаях проводили инъекции окситоцина, в результате чего птицы самостоятельно откладывали яйца.

  В связи с низкой культурой содержания птиц в нашей стране большое количество владельцев попугаев обращается за помощью к ветеринарному врачу на последних стадиях патологического процесса, когда терапевтическое лечение уже не окажет должного лечебного эффекта. 
По симптомокомплексу и методам хирургического вмешательства мы выделили 2 группы пациентов. В первом случае у птиц наблюдалось сильное угнетение общего состояния, вялость, апатия, анорексия, в некоторых случаях рвота, сильная одышка и диарея, сильное увеличение брюшной стенки. Пальпаторно можно было  определить наличие в брюшной полости яиц и оценить плотность скорлупы. На рентгеновских снимках хорошо визуализировались яйца.
Во втором случае птицы были достаточно активные, аппетит сохранен, не было угнетения общего состояния, яйца стояли на выходе из клоаки, и отмечался некроз тканей клоаки, прилегающих к скорлупе.

За декабрь – январь 2006 года было проведено 6 операций по овоцентезу и имплозии яиц (3-кореллы,1-александрийский попугай,2-волнистых попугая). В результате оценки состояния пациентов и проведения комплексного обследования (во всех случаях диагноз ставился на основании анамнеза, клинических симптомов и рентгенографии) было решено прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Все операции проводились под ингаляционной анестезией  изофлюраном  в нереверсивной системе с использованием наркозной маски. Выбор наркоза основывался на наименьшей токсичности препарата, возможности легкого управления глубиной наркоза во время операции и быстрой реверсии.

 

 

 

Предоперационная подготовка включала в себя инфузионную терапию (предпочтение отдавалось раствору Рингера Лактата, так как у птиц он обладает оптимальными свойствами для обеспечения функциональной активности почек) и инъекции римадила(2 мг/кг, п./к).

 

 

 

Все птицы во время хирургических операций были помещены на грелку, для предотвращения падения температуры тела во время анестезии. Для постоянной оценки потери уровня тепла постоянно отслеживали температуру тела. У трех корелл и одного александрийского попугая ввиду расположения яиц в краниальной части яйцевода и отсутствии доступа через клоаку  проводилась гистеротомия. Оперативное вмешательство проводилось через левый латеральный доступ. Операционное поле освобожлалось от оперения и обрабатывалось повидон иодом.

 

Через разрез стенки яйцевода удаляли яйца, с последующим наложением прерывистых швов с применением рассасывающегося материала (Vicril). Закрывали рану традиционным способом. У двух волнистых попугаев овоцентез сопровождался визуализацией яиц и доступом к скорлупе через клоаку. После удаления яиц иссекались имеющиеся некротизированные ткани яйцевода и накладывались рассасывающиеся швы.

 

 

Полость клоаки обязательно промывалась антисептическим раствором (хлоргексидин) и закладывалась тетрациклиновая мазь, во избежание инфекционных осложнений.
Послеоперационная терапия включала в себя оксигенацию (пациенты находились в кислородной камере). Также антибиотикотерапию (байтрил 2,5% - 15 мг/кг, п./к или амоксициллин 100мг/кг, п./к) и инфузионную терапию по состоянию. Введение оптимального объема раствора при выраженной дегидратации осуществлялось подкожно. Во избежание гипотермии, инфузионную смесь доводили до температуры 36°С. Через 10 дней после проведения операций, были сняты кожные швы.
Через месяц после каждой операции проводился контрольный осмотр пациентов. Птицы были активные, и их здоровье не внушало опасения.

Также, за этот период (1,5 года) было зафиксировано два случая с осложнениями после избыточной (около 5 - 8 яиц в течение месяца) откладки яиц у двух корелл. Возраст обеих птиц был около 5 лет. Оба попугая обратились  на прием со следующими клиническими симптомами: истощение, вялость, потеря опороспособности тазовых конечностей и снижение их чувствительности. В результате рентгенологического исследования было установлено патологические переломы костей таза на фоне гипокальцемического остеопороза.
Таким образом, своевременная диагностика, знание последовательности действий при проведении лечения дистоций  у попугаев с учетом состояния пациента и рациональный подбор методов хирургических вмешательств обеспечивает успешный исход при патологиях откладки яиц у попугаев.

Использованная литература:

  1.  W. Ritchie, G.J. Harrison, L.R. Harrison. Avian medicine: principles and application. Wingers publishing, 1994.
  2. Wallach, Boever. Diseases of exotic animals, medical and surgical menagment. W.B Sanders company. 1983.
  3. Kirk ?s Current veterinary therapy. Small animal practice edited by John D. Bonagura. W.B. Saunders Company.
  4. В.Ф. Вракин, М.В. Сидорова. Анатомия и гистология домашней птицы. Москва «Колос». 1984.

                                     Summary:

Gershov S.O., Bokova E.V.: Pathology of egg binding in parrots: etiology, pathogenesis, diagnostics and methods of treatment. Two of the most common reproductive disorders seen in avian species are egg binding and dystocia. Duly diagnostics, knowledges of rational methods of treatment provides successful outcome at pathologies of egg binding.

Наверх

 

• Болезни зубов у зайцеобразных и грызунов

Васина М.В.  ВК «Кобра» 2007

Анатомия зубов домашнего кролика

Кролик принадлежит к отряду зайцеобразных, характерной чертой которых является наличие 4 верхних резцов. Второй ряд резцов представлен добавочными зубами, расположенными прямо за передними резцами. У всех зайцеобразных зубы открытокоренные и у здоровых животных растут в течение всей жизни. У грызунов (крысы, мыши и хомяки) открытокоренные только резцы, а премоляры и моляры – закрытокоренные и не растут в течение жизни. Открытокоренными являются зубы шиншилл и морских свинок, но у них нет добавочных резцов.

Зубная формула морской свинки и шиншиллы
I 1/1  C 0/0  pM 1/1  M 3/3   =  20

Зубная формула кролика
У кроликов две зубные формулы: 
молочная формула( с рождения до 5 недель) I 2/1   C 0/0 pM 3/2   M 0/0 = 16
с 5 недельного возраста I2/1 C0/0 Pm 3/2 M3/3 = 28.

Анатомия зубов – резцы

Верхние резцы имеют одну продольную глубокую бороздку, идущую по передней поверхности резца на всем его протяжении. Количество эмали, покрывающее коронку резца, варьирует в зависимости от типа резца. Большой верхний передний резец имеет толстый слой эмали на передней поверхности и отсутствует на задней. Другие резцы покрыты эмалью с обеих сторон. Такое распределение эмали позволяет формировать остроотточенную самозатачивающуюся поверхность резца.
В боковой проекции нижние резцы смыкаются с добавочными верхними резцами. Угол стачивания верхних резцов более острый за счет распределения эмали.

Анатомия зубов – щечные зубы

Зуб кролика имеет структуры сходные с другими животными, такие как дентин, эмаль, цемент и пульпа. Наибольшая часть тела зуба представлена дентином, состоящим из кристаллов гидроксиапатита, сходным с таковым в костях, но более плотным. Эти кристаллы встроены в коллагеновую матрицу, которая также сходна с костной, но не имеет остеоцитов, остеокластов, остеобластов и кровеносных сосудов. Дентин подпитывается слоем одонтобластов, которые выстилают его внутреннюю поверхность вдоль полости пульпы. Слой одонтобластов содержит свободные чувствительные нервные окончания, некоторые из которых продолжаются через дентин в каналы. Виды с постоянно растущими зубами имеют меньше аксонов в толще дентина, чем у животных с постоянными зубами. У кроликов тубулярный дентин формируется в верхушке зуба и становится тоньше по направлению к трущей поверхности. Эмаль формируется в верхушке слоя амелобластов.
Премоляры и моляры настолько похожи в строении, что некоторые авторы объединяют их термином молляриформные (щечные) зубы. Продольно корень и коронка щечного зуба морфологически не отличаются. Дикие кролики и те домашние, в основе рациона которых трава и натуральная зелень, иногда имеют коричневый налёт на супрагингивальных поверхностях коронок зубов (особенно щечных).
В продольном разрезе хорошо видны две отдельные пульпозные полости. Эти полости пересекаются в основании зуба, формируя одну пульпозную камеру, которая содержит ряд дифференцированных и недифференцированных клеток и нервных окончаний. По направлению к поверхности смыкания две пульпозные камеры суживаются и закрываются конусообразно. Дентин меняется с тубулярной до более толстой атубулярной ткани, в которой нет кровеносных сосудов. В центре моляров и премоляров имеется глубокая продольная складка эмали. Эта складка может быть видна как рентгеноконтрастная линия направленная продольно на щечных зубах в латеральной радиографии черепа.

В поперечном срезе щечного зуба видно, что наружняя поверхность зуба выполнена из эмали, покрытой слоем ацеллюлярного цемента, в котором лежат волокна переодонтальной связки. Противоположные концы волокон вложены в альвеолярную кость, удерживая зуб в альвеоле.  Здесь видно, что в основании зуба пульпа едина, а по направлению к верхушке разделяется на 2 отдельные полости.

Форма щечных зубов, как и резцов, поддерживается постоянным процессом отрастания и стачивания. Мягкий цемент и дентин трущих поверхностей изнашивается быстрее чем эмаль. Оставшаяся эмаль сохраняется как острый край по периферии и по центру зуба, что придает ему эффективную трущую поверхность.

Премоляры и моляры морфологически сходны и формируют ряд пережёвывающих щечных зубов. Нижнечелюстные щечные зубы выстроены в прямую линию. Верхнечелюстные щечные зубы выстроены примерно также, кроме  первого премоляра и последнего моляра, которые уже средних зубов, что придает щечному краю изогнутую форму.

Через центр окклюзионной поверхности зуба в щечно - лингвальном направлении проходит складка эмали, как бы делящая зуб на 2 части. Подобных складок нет на 1 и последнем щечном зубе верхней челюсти. Получается, что существует по 10 окклюзионных поверхностей на каждой (верхней и нижней) челюсти. По логике вещей при смыкании они должны совпадать.



Но. На самом деле этого не происходит, что видно при наложении картинок одна на другую. В итоге оппозиционные поверхности смыкаются в шахматном порядке.
Так сорганизованная поверхность является более эффективной для переработки грубых растительных волокон.

Щечные поверхности трущих зубов анизогнатичны, то есть нижняя челюсть уже верхней. Когда челюсти сомкнуты, нижние щечные зубы находятся внутри верхних, и щечная кромка нижних зубов только слегка касается небной кромки верхних. При пережевывании пищи такое строение челюстей позволяет сделать сам процесс более эффективным.

Дентальные заболевания

К сожалению, в своей практике ветеринарному врачу очень часто приходится сталкиваться с дентальными проблемами у кроликов. Наиболее частой причиной возникновения подобных заболеваний является наследование неправильной конфигурации костей черепа и зубов. За последние годы из-за низкого уровня селекционной работы в нашей стране, число таких животных увеличилось в несколько раз. Как правило, наследственные заболевания впервые проявляются на первом году жизни.
Приобретенные причины:

  • нарушение кальциевого обмена
  • нарушение баланса между грубыми, овощными и зерновыми кормами в рационе
  • заболевания височно-нижнечелюстного сустава
  • травмы зубов и нижней челюсти
  • ятрогенная, при неправильной коррекции коронок зубов

Изменения в позиции, структуре и форме моляров приводит к малокклюзии. Развитие малокклюзии – часть синдрома приобретенной болезни зубов, которая характеризуется изнашиванием зубов, нарушением костной структуры и удлинением корней.

Форма зубов меняется. Сначала они имеют тенденцию загибаться, а потом прогрессивно искривляются. Верхние зубы – латерально, нижние – в сторону языка.

 

Деминерализация альвеолярной кости приводит к  расширению периодонтального  пространства и потере зубов. Если зуб разболтан, это увеличивает риск попадания инородного материала в альвеолу. Частички сена, семян и другого корма могут застревать между зубами, ухудшая ситуацию. В результате постоянного травмирования развиваются болезни периодонта, опухоли кости.

Также могут развиться прикорневые абсцессы и абсцессы мягких тканей как инфекционной, так и асептической природы. Прикорневые абсцессы также могут приводить к искривлению зубов и их потере. Развивается «порочный круг». Разница в несколько миллиметров между нормальными углами окклюзии приводит к образованию крючков, которые травмируют слизистую рта и вызывают боль.

Нарушения кальциевого обмена

У кроликов включает целый ряд проблем – рахит, остеопороз, остеодистрофия и вторичный гиперпаратиреоидизм.
Предрасполагающими факторами для нарушения кальциевого обмена может быть возраст (молодым требуется большее количество поступающего с рационом кальция), беременность и лактация.
Развитие НКО может быть связано с недостатком УФ лучей и погрешностями в кормлении – дефицитом витамина Д и недостатком кальция.
Деминерализация эмали может привести к неправильному изнашиванию зубов и малокклюзии.
Деминерализация альвеолярной кости приводит к тому, что постоянно растущие корни пенетрируют (вндеряются разрушая) в периост, а  зуб расшатывается в альвеоле и выпадает. Иными словами для того, чтобы зуб жёстко удерживался в альвеоле, а корень и коронка росли правильно, стенки альвеолы должны быть достаточно минерализованы.
У домашних животных НКО очень часто бывает связано с кормлением. В этом случае может наблюдаться вторичный гиперпаратиреоидизм. Он может быть вызван постоянным дефицитом кальция и избытком фосфора в кормах. Витамин Д также играет немаловажную роль, т.к. участвует в абсорбции из кишечника и ренальной экскреции кальция, а также влияет на накопление и вымывание минералов из костей. Этот комплекс взаимоотношений между кальцием, фосфором, витамином Д, паратгормоном и кальцитонином взаимосвязано влияет на кальциевый обмен. Паратгормон выделяется паращитовидными железами в ответ на снижение концентрации кальция в крови. Он стимулирует резорбцию костей и превращение гидрокальциферола в дегидрокальциферол в почках. Повышение уровня паратгормона является признаком НКО. Рентгенологические признаки НКО – разряжение кортикала альвеолы и Lamina dura, остеопороз всех костей (в особенности нижней челюсти), спонтанные переломы трубчатых костей, компрессионные переломы позвонков.
Первым признаком нарушений кальциевого обмена может быть появление поперечной исчерченности на резцах.
Кроликам с дентальными болезнями рекомендуется дополнительные подкормки содержащие кальций и витамин Д. Сывороточный кальций крови кроликов на 30 – 50% выше чем у других видов.

Любой фактор, влияющий на смыкание зубов может быть причиной развития малокклюзии.
У здоровых кроликов процесс затачивания контролируется постоянным ростом и стиранием. Стирание – окклюзионное изнашивание противоположных зубов. Мягкий дентин стирается быстрее, чем твердая эмаль и этот процесс напоминает самозатачивающиеся ножницы. На заточку зубов влияет контакт с пищей и любым другим абразивным материалом.
Процесс роста и стачивания отличается у разных особей и может зависеть от беременности, возраста и диеты.

Стадии прогресса дентальных болезней

1 стадия – Норма
Нет признаков малокклюзии при визуальном осмотре.

Интерпретация рентгена черепа
Нормальная рентгенография:
Резцы

  • верхушка передних резцов должна быть остро заточена
  • нижние резцы смыкаются с верхними добавочными непосредственно позади основных верхних резцов (на этом снимке есть небольшой изъян в смыкании, который, возможно, с возрастом приведет к развитию малокклюзии. Этому кролику 4 месяца.)
  • эмаль лабиальной поверхности верхних основных резцов должна быть толстая и гладкая. Пульпозная полость верхних и нижних резцов обычно видна.
  • Корни верхних резцов заканчиваются на расстоянии 1 мм от резцовой кости, которая в норме видна как прямая непрерывная линия
  • Корень нижнего резца должен быть виден на уровне первого премоляра
  • Верхние резцы видны как две слегка изогнутые структуры внутри верхней челюсти на дорсовентральной проекции

Щечные зубы

  • окклюзионные поверхности щечных зубов у здоровых кроликов имеют характерный зигзагообразный рисунок
  • коронка первого нижнечелюстного премоляра не должна быть слишком изогнута
  • корни нижних щечных зубов не должны вдаваться в кортикал вдоль вентральной границы нижней челюсти
  • тонкий костный слой может быть виден над верхушками корней верхних моляров. Их корни не должны быть чрезмерно длинными
  • слой эмали должен быть виден на кромке любого премоляра, если снимок выполнен не в слишком жестком режиме
  • в норме вокруг верхушки каждого зуба просматривается рентгенпрозрачный участок, обусловленный присутствием герминальной (зачаточной) ткани. Этот участок лучше виден у молодых кроликов
  • на каждом щечном зубе вдоль центра зуба просматривается продольная рентгенконтрастная полоса
  • все рентгенконтрастные линии зубов по центру и на кромках должны быть параллельны между собой
  • на дорсовентральных снимках корни щечных зубов, кроме первого премоляра, формируют подобие арки в кости верхней челюсти

Кость
кости черепа имеют плотную структуру за исключением губчатого участка на теменной кости. Кортикалы четко просматриваются.
Участки подлежащие исследованию:

  • Lamina dura может быть видна в дорсовентральной проекции как яркая линия, окружающая первые верхние премоляры
  • На латеральной проекции резцовая кость должна быть толстой прямой чистой непрерывающейся линией
  • Должен быть толстый слой кости верхней челюсти в месте, где линия резцовой кости встречается с верхним первым премоляром
  • На дорсовентральной проекции в месте диастемы линия латеральной границы верхней челюсти должна быть гладкая и ровная
  • На латеральной проекции вентральная граница нижней челюсти должна быть ровная прямая и рентгенконтрастная
  • На латеральной проекции общие контуры ветви нижней челюсти должны хорошо просматриваться

Рентгенографические изменения при развитии болезней зубов

При развитии болезней зубов изменяется и радиографическая анатомия. Меняется структура зубов. Меняется форма эмали и характер продольной исчерченности щечных зубов. Зубы искривляются, корни удлиняются. По мере прогресса заболевания зубы становятося все более изогнутой, причудливой формы. По рентгенографии теряются нормальные структуры корней и окружающих тканей. Линии кортикала вентральной границы нижней челюсти и вдоль резцовой кости истончаются. Кривые, удлиненные корни пронизывают (пенетрируют) кортекс. Окклюзионные поверхности щечных зубов теряют характерную зигзагообразную исчерченность и становятся неровными, шероховатыми. Малокклюзия резцов формируется по разному сценарию. Чаще всего верхние резцы искривляются и загибаются внутрь, а нижние начинают расти вперед.

2 стадия
– удлинение корней и  ухудшение качества зубов (изнашивание).
В этой стадии может не быть характерных для заболеваний зубов симптомов, хотя обследование зубов и окружающих структур выявляет изменения. Может исчезать горизонтальная исчерченность на резцах, хотя смыкание и форма резцов правильная. Может появиться валик  вдоль вентрального края нижней челюсти, что соотносится с удлиненными корнями щечных зубов нижней челюсти. Может присутствовать ретенционное слезотечение (эпифора), что появляется вследствие сдавливания (обструкции) назолакримального протока слезной железы удлиненными корнями верхних передних резцов.

На снимках – самая начальная стадия. Заметна резорбция альвеолярной кости, в особенности в основании зубов. Lamina dura плохо видна на дне альвеол, сами альвеолы вдаются в кортикал. Структура и заточка резцов изменены.
Снижена рентгенконтрастность эмали. Lamina dura (альвеолярная пластинка) просматривается только в некоторых местах. Корни зубов уже поражены, окклюзионные поверхности щечных зубов формируют неправильный зигзаг. Видно расширение интердентального пространства.

Виден рентгенпрозрачный участок кости в области основания 3 моляра.

Клинически у кролика эпифора. На снимке видно удлинение корней  верхних передних резцов. Эти зубы начинают закругляться. Нижние резцы уже не смыкаются с вторыми верхними резцами. Корень переднего верхнечелюстного резца удлинен так, что начинает внедряться в резцовую кость. Линия резцовой кости в этом месте прогибается. Назолакримальный канал делает резкий  медиодорсальный изгиб в основании переднего резца, а переросший корень резца блокирует канал в этой точке – в результате эпифора. Коронки щечных зубов теряют характерный зигзаг окклюзионной поверхности. Изменения в структуре и плотности щечных зубов приводят к неровному изнашиванию. Основания нижних щечных зубов растут в кортикальную кость вдоль вентральной границы нижней челюсти и можно прощупать характерный воспалительный валик в этой области. Корни верхних щечных зубов прорастают в альвеолярную кость.

Дорсовентральный снимок того же кролика:
Практически неинформативен, т.к. нижняя челюсть закрывает большинство щечных зубов. Корни верхнечелюстных щечных зубов кажутся удлиненными. Корень верхнего 2 премоляра прорастает периост скулового отростка. Lamina dura, которая окружает верхний 1 премоляр выглядит тонкой и прерывистой.

 

 

 

 

3 стадия – малокклюзия

Потеря поддержки кости и изменения в позиции, форме и структуре зубов изменяют регуляцию роста и приводят к малокклюзии. Нижнечелюстные резцы растут вперед. Верхние резцы завиваются и поворачиваются латерально.

Щечные зубы нижней челюсти имеют тенденцию срастаться над языком, а верхнечелюстные растут в сторону щек.

 

 Список клинических проявлений, которые могут наблюдаться на этой стадии:

  • Малокклюзия резцов, обусловливающая затруднения с отщипыванием или проблемы с захватом пищи. Типичная жалоба владельцев – есть хочет, но не может.
  • Наличие сопутствующих проблем, такие как хейлетиелёз, обсиживание мухами  и загрязнение перинеальной области, а также наличие пилобезоаров в желудочнокишечном тракте.

 

 

 

 

 

 

    
Изменения в форме, структуре и позиции не всегда сказываются одновременно на всей  зубной аркаде. Бывает, что при нормальном смыкании резцов можно наблюдать серьезные нарушения в окклюзии щечных зубов, и наоборот.

Рентгенография черепа кролика, страдающего 3 стадией дентальной болезни

Правое и левое боковое положение

Виден «обратный» угол заточки окклюзионных поверхностей резцов. Основной верхний резец завит, добавочный – удлинен. Корень верхнего резца плотно примыкает к краю резцовой кости. Видны поперечные перемычки и неоднородность структуры корня, что может свидетельствовать о наличии нарушений кальциевого обмена.
Нижние резцы выдаются вперед. Корень нижнего резца достигает корня 2 щечного зуба.
Нарушена правильная зигзагообразная линия смыкания щечных зубов. Сами зубы искривлены, неоднородной структуры. Отсутствует 1 нижний щечный зуб справа и слева.

Правое и левое боковое положение под 30°
Это положение позволяет хорошо просмотреть структуры края нижней челюсти.

Нормальных альвеолярных структур нет. Корни нижних щечных зубов удлинены и изогнуты.
Видна периостальная реакция кости на месте отсутствующих щечных зубов. Складка эмали и пульпозные полости не видны на большинстве зубов. Зубы сдвинуты и повернуты внутри альвеол. Удлиненные корни пенетрируют в кортикал. Видны зоны разряжения кости.

Ростракаудальная проекция черепа шиншиллы, страдающей 3 стадией дентальной болезни

Хорошо просматриваются просветы нижнечелюстных суставов.
Видна зона смыкания щечных зубов
Виден латеральный крючок на верхней правой аркаде.

 

 

 

 

4 стадия – прекращение роста зубов

Случается, что поражения зубов настолько сильны, что происходит деструкция герминальной ткани в области основания, и происходит замедление или остановка роста зубов. Коронки зубов остаются как пеньки, в местах провалов десна заживает. Кролики могут есть очень медленно, используя любую окклюзионную поверхность. Рекомендована мягкая или протертая пища. Хорошее клиническое состояние пациента в этой стадии длится до тех пор, пока острые крючки не начинают ранить мягкие ткани щек и нёба. В этот период могут быть перманентные трудности с приемом пищи, эпифора и дакриоцистит. Во многих случаях болезнь не прогрессирует от этой стадии. Нередко обследуя щечные зубы внешне здорового кролика можно найти, что коронки некоторых зубов потеряны. Периапикальные абсцессы могут появляться на любой стадии, хотя риск возникновения может быть снижен добавками кальция и витамина Д для улучшения состояния кости.

Клинически сложно разделить 4 и 5 стадии дентальной болезни, так как чаще всего у одного и того же кролика разные зубы могут находиться на различных стадиях заболевания.

5 стадия – завершающая

  • 5а – остеомиелит и формирование абсцессов
  • Абсцессы часто образуются в тех участках, где удлиненные корни нарушают периост. Могут быть множественные абсцессы. Можно наблюдать микроабсцессы и картину остеомиелита во всей челюсти. Иногда корни зубов, пенетрировавшие периост, продолжают расти и завиваются внутри полости абсцесса. Абсцессы могут перекрыть носослезный канал, вызывая дакриоциститы, хронические риниты, озвученное дыхание. Абсцессы часто находят вдоль границы нижней челюсти вокруг корней нижнечелюстных щечных  зубов. Могут формироваться заглазничные абсцессы, вызывая экзофтальм.
  •  
  • 5б – кальцификация зубов и окружающей кости
  • В некоторых случаях остатки зубов начинают активно кальцифицироваться и как бы становятся одним целым с окружающей костью. Становится очень трудно отличить зубы и кость на рентгенограмме и постмортально. Иногда коронки отламываются и корни остаются вросшими в кость. Больные кролики ослаблены, также у них наблюдается эпифора, дакриоциститы, риниты.
  • Рентгенография кролика, страдающего 4 – 5 стадией дентальной болезни

Боковая рентгенограмма кролика, имеющего длительные проблемы с зубами. Коронки большинства щечных зубов и всех резцов обломаны. Корни минерализованы и имеют повышенную рентгеноплотность. Корни щечных зубов невозможно отдифференцировать от окружающих костных тканей и друг от друга. Плохо просматриваются кортикалы.

 

 

Боковая под 30 градусов

Край нижней челюсти разрушен, активная минерализация, признаки остеомиелита.

 

 

 

 

Ростракаудальная проекция

Хорошо просматриваются нижнечелюстные суставы.
Видна массированная минерализация костей черепа.

 

 

 

 

 

Дорсовентральная проекция черепа – Показывает общую деминерализацию и минерализацию корней . Можно оценить степень искривления корней резцов.

 

 

 

 

 

Элонгация корней является сопутствующим синдоромом приобретенной дентальной болезни. Удлиненные корни прорастают в кость и периост в определенных точках. Прикорневые абсцессы возникают в участке корневой пенетрации. Расположение абсцесса может помочь в решении вопроса о том, какой корень вызывает проблему. Черными кружками отмечены точки в которых корни искривлены и пенетрируют кость латерально, а светлыми точками отмечены корни, пенетрирующие медиально.

 

Клинические состояния, ассоциированные с дентальной патологией

Анорексия
Важно четко представлять, с чем связана анорексия – с НЕВОЗМОЖНОСТЬЮ принятия пищи или с ОТСУТСТВИЕМ АППЕТИТА. В первом случае животное, как правило, пытается взять корм в рот, но не может его пережевывать или глотать. Это может быть следствием отрастания коронок зубов, травм слизистой оболочки рта или боли при смыкании. При смыкании коронок, удлиненные корни щечных зубов  воздействуют на ветви тройничного нерва, вызывая болезненные ощущения и, как следствие, анорексию.
Напротив, при отсутствии аппетита кролик апатичен, не проявляет интерес к пище. Отсутствие аппетита, как правило, вызвано другими причинами.
Отсутствие стула
В норме кролики постоянно ухаживают за своей шерстью, выдергивая и поедая отмершую ость. Здоровый кролик способен тщательно измельчать длинные волосы и у него не возникнет проблем с пищеварением и проходимостью пищевых масс по кишечнику. Кролик с дентальными проблемами часто заглатывает длинные неизмельченные волосы, что приводит к образованию безоаров в желудке и кишечнике, что в свою очередь может привести к нарушению моторики, метеоризму, непроходимости и отсутствию стула.

Гиперсаливация
Постоянно влажная шерсть на подбородке и вентральной поверхности шеи,  алопеции и поверхностные дерматиты в этой области чаще всего связаны с образованием «крючков» на отросших окклюзионных поверхностях щечных зубов.

Воспаления перинеальной области
Здоровый кролик часто поедает собственные фекалии – цекотрофы. Больные кролики перестают это делать. Скопившиеся фекалии смешиваются с мочой, прилипают к шерсти в перинеальной области, вызывая поверхностные дерматиты. Такие кролики выглядят очень неопрятными, с загрязненной, дурнопахнущей, воспаленной, иногда обсиженной мухами промежностью и владельцы часто интерпретируют это состояние как диарею, чем могут сбить с толку ветеринарного врача.

В заключении необходимо сказать, что кроликам с вышеперечисленными клиническими симптомами необходимо проводить полное дентальное обследование.
Основой для постановки детального диагноза служит рентгенологическое обследование. Обследование проводится под общей анестезией, так как большинство кроликов невозможно «уговорить» правильно лежать в необходимой для обследования позиции. В нашей клинике дентальное обследование включает в себя рентгенографию черепа  в шести проекциях, визуальное обследование ротовой полости и необходимую коррекцию пораженных зубных аркад.

 

 

Список использованной литературы:

  • Eisele, P.H. (1986) Dental problems in rabbits and rodents (Kirk)
  • Abbot,M. A study of prevalence of malocclusion in pet rabbits.
  • Michaeli, Y. Hirschfield Z. Weinreb M.M. (1980) The cheek teeth of the rabbit – morphology, histology and development
Harcout – Brown Textbook of rabbit medicine (2002)

Основы ингаляционной анестезии

Основы ингаляционной анестезии

Гершов С.О.

Козлитин В.Е.

Васина М.В.

Альшинецкий М.В.

2006 г.

Принцип действия, фармакокинетика и свойства ингаляционных анестетиков

         Эта серия статей посвящена применению ингаляционного наркоза в ветеринарной практике. Вообще, это огромная тема, о которой невозможно рассказать в рамках одного сообщения, и поэтому представленная лекция будет носить скорее ознакомительный характер. Насколько нам известно, сейчас очень ограниченное число ветеринарных клиник в Москве  применяют ингаляционную анестезию в своей повседневной практике и поэтому, когда мы готовили эту статью, то решили, что начать надо с азов, и заранее просим извинения у тех, кому давно знакомы основы ингаляционной анестезии. 

 Итак, мы с вами рассмотрим :Особенности и преимущества ингаляционной анестезии.
  • Механизм действия ингаляционных анестетиков.
  • Основные физические характеристики и  параметры ингаляционных анестетиков.
  • Законы поглощения и элиминации анестетиков.
  • Особенности применения ингаляционных анестетиков в ветеринарной практике.
В настоящее время в гуманной медицине всё чаще используются методики Тотальной Внутривенной Анестезии. ТВА не требует применения громоздких наркозных аппаратов, является более экологичной и несомненно дешевле, а следовательно экономически выгодней.

 Вот, что пишет об этом один медицинский  врач анестезиолог Питер Фентон: «Многие предсказывают закат ингаляционной анестезии из-за её высокой стоимости и загрязнения окружающей среды. Придёт время, и тотальная внутривенная анестезия полностью заменит ингаляционную. Но это событие ещё далеко и летучие анестетики продолжат занимать центральное место в анестезиологической практике на многие годы вперёд».

         Почему же несмотря на недостатки он предрекает летучим анестетикам ведущую роль в анестезиологической практике на многие годы ? А дело в том, что до сих пор ни один инъекционный препарат не может продемонстрировать тех удивительных свойств, которыми обладают ингаляционные анестетики последнего поколения, а именно – быстрое управление глубиной наркоза, минимальная биотрансформация, уникальный путь поглощения и элиминации анестетиков. Что же касается ветеринарной практики и в особенности таких животных, с которыми нам приходится работать, то смело можно сказать, что для многих из них ингаляционная анестезия является единственно возможным способом проведения адекватного и относительно безопасного наркоза.

Идеальный анестетик

В науке существует номинальное понятие – так называемый «идеальный анестетик». Долгие годы врачи и учёные всего мира работают над его созданием. Идеальный анестетик должен соответствовать следующим параметрам:

  • Должен обеспечивать быструю и комфортную для пациента индукцию в наркоз.
  • Должен иметь мощный гипнотический эффект с выраженной анальгезией и миорелаксацией.
  • Должен быть нетоксичным .
  • Должен позволять легко управлять глубиной наркоза.
  • Должен иметь минимальные побочные воздействия на все жизненно важные системы организма.
  • Должен обеспечивать быструю и комфортную реверсию
  • Кроме того, он должен быть экологически безопасным и  иметь невысокую стоимость. 

До сих пор, препарата, который отвечал бы всем этим требованиям, не существует в природе. Но можно сказать, что максимально к этому понятию приближаются ингаляционные анестетики последнего поколения. 

Арсенал анестезиолога 

         Вообще, в арсенале современного анестезиолога имеется восемь ингаляционных анестетиков. Это закись азота, галотан, метоксифлюран, энфлюран, изофлюран, десфлюран, севофлюран и ксенон. Как правило, широкое внедрение препарата в анестезиологическую практику происходит на много лет позднее даты его открытия и синтеза. Так например Изофлюран, синтезированный в 1965 году, получил широкое применение лишь в начале восьмидесятых годов прошлого века. В нашей стране начал применяться в начале девяностых годов. В ветеринарной практике в России мы впервые использовали Изофлюран в 1997 году и сразу отметили его поразительные свойства.

         Инертный газ Ксенон, так же обладающий анестезирующими свойствами, в этом списке стоит особняком, так как его применение по ряду причин весьма ограничено в широкой анестезиологической практике. Что касается эфира и хлороформа, синтезированных в середине 19 века, то их применение давно запрещено во всех развитых странах из-за высокой токсичности и огнеопасности.

              Механизм действия ингаляционных анестетиков 

         Для того чтобы разобраться в том, как ингаляционные анестетики вызывают у пациента состояние общего наркоза, необходимо понимать их фармакокинетику. Принято считать, что конечный эффект их действия, то есть общая анестезия, зависит от достижения терапевтической концентрации препарата в ткани головного мозга.

В настоящее время существует несколько теорий о том, как именно молекулы анестетика воздействуют на нейроны головного мозга. Предполагают, что механизм действия у всех ингаляционных анестетиков на молекулярном уровне примерно одинаков: анестезия возникает благодаря адгезии молекул анестетика к специфическим гидрофобным структурам. Как известно,  клеточные мембраны нейронов состоят из билипидного молекулярного слоя, который имеет в своём составе множество гидрофобных структур. Так вот, связываясь с этими структурами, молекулы анестетика расширяют билипидный слой до критического объёма, после чего функция мембраны претерпевает изменения, что в свою очередь приводит к снижению способности нейронов индуцировать и проводить импульсы между собой. Таким образом, анестетики вызывают депрессию возбуждения как на пресинаптическом, так и на постсинаптическом уровне.

         На макроскопическом уровне не существует единственной области мозга, где реализуют своё действие ингаляционные анестетики. Они влияют на кору больших полушарий, гипокамп , клиновидное ядро продолговатого мозга и другие структуры. Подавляют они и  передачу импульсов в спинном мозге, особенно на уровне вставочных нейронов задних рогов, вовлечённых в рецепцию боли. Считается, что анальгезирующий эффект вызван воздействием анестетика в первую очередь на ствол мозга, и на спинной мозг.

Так или иначе, высшие центры, контролирующие сознание, первыми подвергаются воздействию, а жизненно важные центры (дыхательный, вазомоторный) более резистентны к воздействию анестетика. Таким образом, пациенты в состоянии общего наркоза способны сохранять спонтанное дыхание, близкие к норме сердечный ритм и артериальное давление.

Из всего вышесказанного становится понятным, что «мишенью» для молекул ингаляционных анестетиков являются мозговые нейроны. Теперь попробуем разобраться, каким образом они достигают этой «мишени».                                   

Путь к мозгу

Испаритель – дыхательный контур – альвеолы – кровь – мозг

Итак, для того чтобы молекулы анестетика достигли мозговых нейронов, они должны попасть из испарителя в дыхательный контур, затем в альвеолы. Из альвеол молекулы должны диффундировать в кровь и только с кровью они будут доставлены к тканям организма, будут накапливаться в них, в частности  в ткани мозга, где в конце концов достигнут определённой концентрации, вызывая состояние общего наркоза. Для того, чтобы разобраться, как и по каким законам всё это происходит, необходимо знать основные физические параметры ингаляционных анестетиков.

Основные физические параметры ингаляционных анестетиков

Существуют три основных параметра по которым принято характеризовать ингаляционные анестетики. Это летучесть, растворимость и мощность. Знание этих параметров позволит использовать достоинства и избежать недостатков в применении того или иного анестетика.

Летучесть или «Давление Насыщенного Пара»

ДНП отражает способность анестетика к испарению, или другими словами, его летучесть. 

Все летучие анестетики имеют разную способность к испарению. Отчего же зависит интенсивность испарения того или иного анестетика..?

Давайте представим, что жидкий анестетик помещен в закрытый сосуд. Его молекулы будут покидать раствор, переходя в окружающее газовое пространство.

Давление, которое будет оказывать на стенки сосуда максимальное количество испарённых молекул, называют «давлением насыщенного пара». Количество испаряемых молекул зависит от энергетического статуса данной жидкости, то есть от энергетического статуса её молекул.

 То есть чем больше энергетический статус анестетика, тем выше его ДНП. 

ДНП важный показатель потому, что, используя его можно рассчитать максимальную концентрацию паров анестетика.

ДНП для каждого анестетика известен, так как существуют приборы, позволяющие его измерять. Используя известное значение ДНП для данного анестетика можно легко рассчитать максимальную концентрацию его паров. Для этого нужно выяснить, какой процент составляет ДНП анестетика от атмосферного давления.

Например, ДНП изофлюрана при комнатной температуре равно 238mmHG. Следовательно, для того чтобы рассчитать максимальную концентрацию его паров, производим следующие вычисления:   238mmHg /  760mmHG * 100 = 31% . То есть максимальная концентрация паров Изофлюрана при комнатной температуре может достигать 31%. В сравнении с изофлюраном, анестетик метоксифлюран имеет ДНП всего 23mmHG и его максимальная концентрация при той же температуре дотигает максимум  3%. Из примера видно, что есть анестетики, характеризующиеся высокой и низкой летучестью. Эти особенности можно использовать на практике. Препараты, обладающие низкой летучестью удобно использовать для проведения наркоза методом инссуфляции или с применением простой наркозной маски. Напротив высоколетучие анестетики используют только с применением специально откалиброванных испарителей.

 Итак, к группе высоколетучих анестетиков можно отнести Галотан, Изофлюран, Севофлюран и Десфлюран. Метоксифлюран – низколетучий анестетик.

Давление насыщенного пара анестетиков может изменяться при повышении или понижении температуры окружающей среды. В первую очередь эта зависимость актуальна для анестетиков с высокой летучестью.

На графике изображена кривая изменения ДНП в зависимости от температуры для изофлюрана и для метоксифлюрана. Как можно заметить, при повышении температуры от плюс 10 до плюс 40 градусов, кривая метоксифлюрана остаётся почти горизонтальной, в то время как кривая изофлюрана показывает, что в среднем, при повышении температуры на 10 градусов, максимальная концентрация его паров увеличивается на 10-12%. Поэтому все испарители для высоколетучих анестетиков, снабжены системой, позволяющей поддерживать концентрацию препарата при различной температуре окружающей среды.

Близкие значения ДНП у некоторых анестетиков позволяют использовать для них один и тот же испаритель. Примером могут служить галотан и изофлюран, так как их ДНП равны 243 и 238 mmHg соответственно. Но это не говорит о том, что анестетики с близким значением ДНП могут смешиваться в одном испарителе. Это недопустимо. Если вы хотите после использования галотана залить в испаритель изофлюран, то надо слить остатки предыдущего анестетика и тщательно продуть испаритель. 

 

 

 

 Растворимость

Известно, что пары и газы способны растворяться в жидкости.

Давайте представим себе сосуд, содержащий газ и жидкость. Газ растворяется в жидкости. В начале растворения молекулы газа активно переходят в раствор и обратно.

По мере того как всё больше и больше молекул газа смешиваются с молекулами жидкости, постепенно наступает состояние равновесия, когда больше нет интенсивного перехода молекул из одной фазы в другую. Парциальное давление газа  в состоянии равновесия в обеих фазах будет одинаковым.

 Пары и газы с разной растворимостью создают разное парциальное давление в растворе.

 Чем ниже растворимость газа, тем большее парциальное давление он способен создавать в растворе по сравнению с высокорастворимым газом при одних и тех же условиях.

Чтобы было понятнее попробуем разобрать пример:

Возьмём два одинаковых сосуда наполненных равным количеством жидкости и закачаем в них по 1 литру газа. В левый сосуд закачаем легкорастворимый газ, а в правый сосуд – труднорастворимый и оставим до достижения равновесия. На рисунке видно, что по достижении равновесия в левом сосуде большее количество молекул оказались связанными в растворе чем в правом сосуде, соответственно и парциальное давление газа в нём будет меньше. Этот факт объясняется тем, что растворение это сложный физико-химический процесс при котором растворённые молекулы газа приобретают энергетический статус молекул раствора, то есть снижают свою кинетическую энергию, и поэтому парциальное давление газа в первом сосуде будет меньше чем во втором.

Так и анестетик с низкой растворимостью создаст большее парциальное давление в растворе, чем высокорастворимый. Забегая вперёд скажу, что парциальное давление анестетика, это главный фактор, обусловливающий его воздействие на мозг.

Коэффициент Освальда

         Все ингаляционные анестетики имеют разную растворимость. Для оценки растворимости того или иного анестетика в анестезиологии принято использовать ряд коэффициентов которые показывают отношение количество растворённого и нерастворённого газа в состоянии равновесия и при заданной температуре. Наиболее популярным для анестетиков является коэффициент Освальда, который отражает их растворимость в крови и в тканях организма. Так для закиси азота коэффициент распределения кровь/газ составляет 0,47. Это означает, что в состоянии равновесия 1 мл. крови содержит 0,47 от того количества закиси азота, которое находится в 1 мл альвеолярного газа, несмотря на одинаковое парциальное давление. Растворимость галотана в крови значительно выше – 2,4. Таким образом, для достижения равновесия,  галотана должно раствориться в крови почти в пять раз больше чем закиси азота. То есть плохо растворимая закись азота быстрее обеспечит необходимое парциальное давление.

Как мы убедимся позднее, растворимость анестетика, это основной фактор, обусловливающий его быстродействие.

Мощность

         Для того чтобы сравнивать мощность различных ингаляционных анестетиков, необходим какой то общий для всех показатель.  Наиболее распространённым показателем мощности ингаляционного анестетика является его Минимальная Альвеолярная Концентрация, сокращённо М.А.К..

М.А.К. – это альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает выраженную болевую реакцию у 50% пациентов, в ответ на стандартизированный стимул. Стандартизированным стимулом принято считать кожный разрез. М.А.К. анестетика  идентична Э.Д.50 в фармакологии. М.А.К. определяется измерением концентрации анестетика непосредственно в выдыхаемой газовой смеси у молодых и здоровых животных, подвергшихся ингаляционной анестезии без какой либо премедикации. М.А.К., по сути, отражает концентрацию анестетика в мозге, потому, что при наступлении анестезии наступит равновесие между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и в ткани мозга.

         Сравнивая концентрацию различных анестетиков, необходимую для достижения М.А.К., можно сказать какой из них более сильный. Например: М.А.К. для изофлюрана 1,3%, а для севофлюрана 2,25%. То есть для достижения МАК требуется разная концентрация анестетиков.

Следовательно, препараты с низким значением М.А.К., являются мощными анестетиками. Высокое значение М.А.К. говорит о том, что препарат обладает менее выраженным анестезирующим эффектом.

         К мощным анестетикам можно отнести галотан, севофлюран, изофлюран, метоксифлюран. Закись азота и десфлюран являются слабыми анестетиками.  Значения М.А.К. у разных отрядов млекопитающих отличаются незначительно. Что касается других классов животных, то, по видимому, МАК для них не измерялась, так как в литературе нам не удалось найти информации по этому вопросу.

   Законы поглощения и элиминации анестетиков

Теперь, зная основные физические параметры ингаляционных анестетиков, давайте попробуем понять, по каким законам они попадают из испарителя в мозг пациента и как элиминируются из организма.

Анестезирующий эффект зависит от достижения определённого парциального давления анестетика в мозге, которое в свою очередь напрямую зависит от парциального давления анестетика в альвеолах. Абстрактно, это отношение можно представить как гидравлическую систему: давление, созданное на одном конце системы передаётся через жидкость на противоположный конец. Альвеолы и ткань мозга  являются « противоположными концами системы», а жидкость это кровь. Соответственно, чем быстрее возрастёт альвеолярное парциальное давление в альвеолах, тем быстрее возрастёт и парциальное давление анестетика в мозге, а значит быстрее произойдёт индукция в наркоз. Фактическая концентрация анестетика в альвеолах, циркулирующей крови и в мозге важна только потому, что она участвует в достижении анестезирующего парциального давления.

Известно три фактора, непосредственно влияющих на индукцию и реверсию.

  • растворимость анестетика

  • сердечный выброс пациента

  • градиент парциального давления альвеолярного газа и венозной крови

Влияние растворимости на скорость индукции

         Следует помнить, что чем выше растворимость анестетика, тем медленнее происходит индукция в наркоз у пациента, и наоборот препараты обладающие низкой растворимостью, обеспечивают быструю индукцию.

Чем же это можно объяснить?

Как мы уже знаем, парциальное давление анестетика в мозге напрямую зависит от парциального давления анестетика в альвеолах.  Анестетики с высокой растворимостью, в большом количестве поглощаются кровью, что долго не позволяет достигать достаточного уровня альвеолярного парциального давления. И соответственно индукция займёт больше времени. К высокорастворимым анестетикам можно отнести эфир, метоксифлюран и галотан. Изофлюран, Десфлюран, Севофлюран и Ксенон – низкорастворимые анестетики.

Теперь рассмотрим как влияет на скорость индукции скорость сердечного выброса.

Влияние сердечного выброса на скорость индукции

         Сердечный выброс у пациента, как правило, отражает альвеолярный кровоток. По ряду причин, во время индукции сердечный выброс может возрастать или уменьшаться. Если сердечный выброс увеличивается , возрастает альвеолярный кровоток, значит больший объём крови будет притекать к альвеолам за единицу времени. При этих условиях большее количество анестетика способно раствориться в крови, и парциальное давление его в альвеолах в этом случае будет возрастать медленно, что как мы уже знаем, скажется на замедлении индукции. Если же сердечный выброс уменьшается, то это приводит к быстрому увеличению альвеолярного парциального давления и быстрой индукции.

Для анестетиков с низкой растворимостью, изменения сердечного выброса играют небольшую роль. Низкий сердечный выброс увеличивает риск передозировки анестетиков с высокой растворимостью в крови.

И последний фактор влияющий на скорость индукции и реверсии, это градиент парциального давления анестетика альвеолярного газа и венозной крови.

Градиент концентрации альвеолярный газ/кровь

         Разница парциального давления анестетика в альвеолярном газе и легочной крови, приводит к градиенту давлений, благодаря которому происходит диффузия анестетика. Чем больше градиент, тем выше диффузия анестетика из альвеол в кровь. Диффузия продолжается до тех пор, пока не будет достигнуто равновесие.  В самом начале индукции, когда альвеолярная концентрация анестетика ещё очень мала, отсутствует и градиент, так что на данном этапе молекулы анестетика не диффундируют из альвеол в кровь. Это способствует быстрому накоплению паров анестетика в альвеолярном газе, и молекулы начинают переходить из альвеол в кровь. Пока  анестетик поглощается тканями организма, концентрация его в венозной крови будет меньше его концентрации в альвеолах, градиент сохраняется, диффузия продолжается.

         Наступает момент, когда ткани насыщаются анестетиком, и тогда кровь, возвращающаяся к лёгким, будет иметь то же парциальное давление анестетика, что и альвеолярный газ. Градиент падает, наступает равновесие, и анестетик больше не диффундирует из альвеол в кровь. Анестетики, обладающие меньшей растворимостью в тканях, быстрее достигают равновесия. А это значит, что скорость индукции пропорциональна скорости падения градиента.

Элиминация ингаляционных анестетиков

Пробуждение пациента, происходит  при снижении концентрации анестетика в головном мозге. Элиминация анестетика происходит в основном через лёгкие, и лишь небольшой процент его подвергается биотрансформации.  Высокорастворимые анестетики, в большей степени подвергаются метаболизму, а следовательно могут образовывать продукты распада, токсичные для организма. Например, галотан для морских свинок обладает выраженным гепатотоксическим эффектом.

 Элиминация, по сути, процесс обратный поглощению. Врач уменьшает концентрацию анестетика на испарителе, что приводит к понижению его парциального давления в дыхательном контуре, и в альвеолах. Альвеолярно-венозный градиент «переворачивается». Теперь парциальное давление анестетика в крови, выше, чем в альвеолах. И градиент «заставляет» анестетик переходить из крови в альвеолы, откуда он и удаляется при выдохе, а при вдохе альвеолы наполняются свежим газом, не содержащим анестетика.

Таким образом становится понятна суть уникального пути поглощения и элиминации ингаляционных анестетиков, которую можно охарактеризовать одной фразой : « как вошёл так и вышел».

Некоторые практические аспекты

Теперь давайте подробней рассмотрим практические аспекты применения анестетиков, которые чаще всего используются в ветеринарной практике. Речь пойдёт о закиси азота, галотане и изофлюране.    

Закись Азота (Веселящий газ)

Итак: закись азота. История  её применения  началась ещё два века назад, когда один из английских химиков по фамилии Пристли в 1776 году синтезировал закись азота, а двадцать лет спустя другой учёный – Дэви, среди свойств веселящего газа, подметил его анестезирующий эффект. Он писал: «….Закись азота, по видимому, наряду с другими свойствами обладает способностью уничтожать боль, её можно с успехом применять при хирургических операциях….». Некоторые известные европейские врачи того времени заинтересовались открытием Дэви, и до нас дошли документальные свидетельства о более или менее удачных экспериментах применения «веселящего газа» для обезболивания во время хирургических операций. Но наибольшую известность Закись Азота приобрела в Соединённых штатах Америки, где её начали широко применять в зубоврачебной практике.

В наше время закись азота никогда не используется для проведения мононаркоза из за недостаточного анестезирующего эффекта, а применяется только в комбинации с другими летучими анестетиками, потенциируя их действие.

Закись азота – единственное неорганическое соединение из всех, применяемых в современной практике ингаляционных анестетиков.

Закись азота бесцветна, не имеет запаха и не взрывоопасна. Закись азота хранится в баллонах под давлением, и благодаря своим физическим свойствам при комнатной температуре и давлении выше атмосферного находится там, одновременно как в газообразном, так и в жидком состоянии. Поэтому обычные манометры не могут точно измерять давление газа в баллоне. По этой причине расход закиси азота надёжнее определять, взвешивая баллон, а не ориентируясь на показания манометра встроенного в баллонный редуктор.

Закись азота относительно недорогой ингаляционный анестетик. На сегодняшний день, стоимость одного баллона с закисью, составляет примерно 700-800 рублей.

Влияние на различные системы организма

 

·         Повышает концентрацию катехоламинов

·         Незначительно увеличивает ЧСС и сердечный выброс

·         Повышает риск развития аритмий вследствие увеличения уровня катехоламинов.

·         Закись азота увеличивает мозговой кровоток и повышает потребность ткани мозга в кислороде.

·   При длительном применении может снижать скорость клубочковой фильтрации, тем самым, уменьшая диурез.

·         Согласно данным некоторых исследований, у приматов может вызывать рвоту в послеоперационном периоде в результате активации рвотного центра в продолговатом мозге. 

Биотранформация и токсичность

Закись азота практически не подвергается биотрансформации в организме. Согласно E. Morgan, менее одной сотой процента закиси поступившего в организм во время наркоза подвергается биотрансформации. Остальное его количество выводится через лёгкие и очень небольшая часть диффундирует через кожу.

Известно, что длительные экспозиции высоких доз закиси могут привести к депрессии костного мозга и развитию анемии. В некоторых случаях может ослабляться иммунологическая резистентность организма к инфекциям.

Противопоказания

К состояниям при которых нежелательно, а иногда и нельзя использовать закись азота можно отнести  пневмоторакс, острую тимпанию у травоядных животных, острое расширение и заворот у хищников.

Давайте рассмотрим, каким образом закись азота может ухудшить состояние пациента с вышеперечисленными патологиями.

Известно, что растворимость закиси азота в крови в  35 раз превышает растворимость азота находящегося в атмосферном воздухе.

Таким образом, закись азота диффундирует в воздухосодержащие полости быстрее, чем азот поступает в кровоток. Вследствие проникновения в эти полости большого количества закиси и выхода из неё небольшого количества азота, суммарное давление газов внутри полости сильно увеличивается. Так при ингаляции 75об.% закиси, при пневмотораксе, объём последнего может удвоиться в течение 10 минут, что в свою очередь ухудшит состояние пациента.

Особенности

·         Эффект второго газа

·         Диффузионная гипоксия

·         Диффузия в манжету эндотрахеальной трубки.

Эффект второго газа

При использовании закиси азота в комбинации с другим ингаляционным анестетиком, известно, что последний быстрее достигает  анестезирующего парциального давления.

Диффузионная гипоксия

 Диффузионная гипоксия – развивается во время элиминации закиси из организма. Закись азота в больших количествах диффундирует из крови в альвеолы, в результате чего снижается концентрация кислорода в альвеолах. Для того чтобы избежать диффузионной гипоксии, необходимо после отключения закиси азота, на несколько минут повысить процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси.

Диффузия в манжету Э.Т.

Известно, что закись азота диффундирует в манжету эндотрахеальной трубки, в результате чего повышается давление внутри манжеты, и она может начать оказывать чрезмерное давление на стенку трахеи, в результате может развиться ишемия слизистой оболочки трахеи. Следовательно, во время анестезии с применением трёх четвертей закиси в объёме ПСГ необходимо периодически контролировать давление в эндотрахеальной манжете.

На практике мы почти всегда используем закись азота в комбинации с галотаном или изофлюраном. Обычно содержание закиси в ПСГ составляет от 30 до 75 об.%. Объёмный процент сильно варьирует в зависимости от вида животного, степени анестезиологического риска и особенностей оперативного вмешателства.

Галотан (Фторотан)

Галотан самый дешевый из жидких ингаляционных анестетиков, обладающий достаточно мощным анестезирующим эффектом. Его МАК составляет 0,75. Галотан обладает мощным гипнотическим эффектом, с хорошо выраженной миорелаксацией.

Воздействие на системы организма.

  • Угнетающее воздействие на систему кровообращения. Галотан уменьшает сердечный выброс и снижает артериальное давление. Галотан может повысить чувствительность проводящей системы сердца к воздействию катехоламинов, что может привести к развитию тяжёлых аритмий.

·   При использовании высоких доз угнетает дыхание. Дыхание угнетается за счёт депрессии дыхательного центра в продолговатом мозге, а так же из-за угнетения функции межрёберных мышц, участвующих в акте дыхания. Поэтому при применении Галотана необходимо иметь возможность проведения искусственной или вспомогательной вентиляции лёгких.

·   Как и закись азота Галотан снижает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию и диурез. Поэтому при использовании комбинации Закись/Галотан при длительных хирургических вмешательствах необходимо применять средства улучшающие реологические свойства крови и тканевую перфузию. Тщательно контролировать диурез в интраоперационный и послеоперационный периоды.

·   В гуманитарной медицине большое значение предаётся воздействию Галотана на клетки печени. Известно, что у людей после неоднократного применения Галотана отмечались серьёзные нарушения функции печени. У животных эта проблема по всей видимости не имеет такого значения. Мы в своей практике регистрировали незначительное повышение трансаминаз у собак в 5% от общего числа галотановых наркозов.

Биотрансформация и токсичность

Галотан имеет достаточно высокий показатель метаболизации. До 20% Галотана поступившего в организм трансформируется в процессе обмена веществ. Основным местом, где происходит его метаболизм является печень. Вообще процент метаболизации имеет большое значение так как токсические свойства приписываются не самим ингаляционным анестетикам, а продуктам их распада.  В процессе метаболизации Галотан образует несколько вредных для организма метаболитов, главным из которых является трифторуксусная кислота. Этот метаболит может участвовать в возникновении аутоиммунных реакций. Считается, что так называемый «галотановый гепатит» является аутоиммунным. Мы в своей практике наблюдали картину острого гепатита, сопровождающегося некрозом клеток печени только у морских свинок.

Противопоказания

  • заболевания печени (особенно если в анамнезе уже была анестезия галотаном)
  • гиповолемия
  • аортальный стеноз
  • не использовать для морских свинок.
  • кроме того Галотан должен применяться с осторожность у пациентов страдающих сердечными аритмиями.

Особенности

·   В качестве стабилизатора  Галотан содержит тимол, который может стать причиной осмоления испарителя, и привести к его поломке. Чтобы этого не произошло, в конце операционного дня весь оставшийся Галотан сливают из испарителя, а сам испаритель тщательно продувают.

Изофлюран

В настоящее время Изофлюран -  препарат первого выбора для проведения ингаляционного наркоза у животных.
Благодаря низкой растворимости этот препарат метаболизируется не более чем на 6-8%, остальное его количество выводится через лёгкие в неизменном виде. И хотя трифторуксусная кислота так же является метаболитом изофлюрана, её количество настолько мало, что, по видимому не имеет значения в клинической практике.

Изофлюран достаточно мощный анестетик, обладающий выраженным гипнотическим и миорелаксирующим эффектом его МАК составляет 1,15об.%. Хотя, для некоторых животных его анальгезирующий эффект особенно при проведении длительных и болезненных вмешательств может оказаться недостатачным. Поэтому целесообразно комбинировать изофлюран с другими анестетиками, например с закисью азота, или использовать мощные анальгетики ( Н.П.В.С., опиоиды и др.)

Воздействие на системы организма

·         практически не угнетает функцию миокарда

·   во время индукции может возникать быстропроходящее увеличение ЧСС и подъём артериального давления.

·         Мало угнетает дыхание по сравнению с галотаном.

·         Является бронходилататором

·         Мало влияет на перфузию

·   Не влияет на диурез

Противопоказания

Изофлюран, являясь малотоксичным анестетиком, практически не имеет противопоказаний, за исключением тех состояний при которых в принципе исключается проведение каких бы то ни было операций.

Особенности

·         быстрая индукция

·         быстрая реверсия

·         успешно применяется у всех животных

·         нетоксичен

·         практически не имеет противопоказаний.

Продолжение следует…

 

 

 

 

 

 

 

Наверх Ветеринарная клиника КОБРА Московская область г. Красногорск ул. Ленина 18б
телефон (495) 545-01-67, (495) 943-75-60 Часы работы: Круглосуточно
Написать письмо